這種分類主要是基于人群研究取得的證據。由歐盟資助的INTERPHONE團體開展的一項研究和由瑞典流行病學家L. Hardell領導的另一項研究表明在10年內每天使用手機30分鐘的人群當中，患上神經膠質瘤（一種惡性腦癌）的風險增加了40%-170%。

手機輻射增加癌癥風險的觀點在另外兩項研究中得到進一步證實：2013年發表的Cerenat研究證實了INTERPHONE研究和Hardell研究的觀察結果，并且2015年的一項動物研究表明手機輻射增加化學物的致癌效應。

這些證據表明手機輻射對人類確實是“可能是致癌的（possibly carcinogenic）”（屬于IARC分類的第2B級）或者甚至是“很可能是致癌的（probably carcinogenic）”（屬于IARC分類的第2A級）。

IARC把對人體是否有致癌性的試劑分為致癌性的（第1級）、很可能是致癌的（第2A級）、可能是致癌的（第2B級），不能歸類為致癌性的（not classifiable as carcinogen, 第3級）和很可能不是致癌性的（probably not carcinogenic, 第4級）。

然而，其他的研究表明患上腦癌的人數并未被手機使用頻率影響或者僅僅是略微增加，盡管在過去10到20年，手機用戶的數量顯著增加。

因此，證實腦癌風險增加的證據與發現使用手機的人群中的腦癌發病率保持相當穩定的研究之間本就存在矛盾。

哪種觀點是正確的？

認為證實腦癌與手機輻射存在因果關聯的病例對照研究是正確的研究人員指出在一般人群中觀察到明顯的腦癌發病率增加仍然為時過早。畢竟，這種癌癥存在較長的延遲期（幾十年），而且人們僅在過去10到15年期間開始大量地使用手機。因為在那之前，它們太昂貴了。

與此同時，支持證實在手機使用顯著增加的人群中腦癌發病率沒有明顯增加的研究人員認為來自這些病例對照研究的證據是一種統計故障。

但是假使這兩種觀點都是正確的，會怎么樣？假使手機輻射單獨并不導致癌癥產生，但是長期接觸會增加其他因素的致癌效果，又會怎么樣？下面的一種假設可能解釋了這種明顯的不一致性。

2011年IARC專家們評估過的動物研究提示著手機輻射獨自作用并不導致癌癥。然而，它仍然可能具有“輔助致癌物（co-carcinogen）”性質。在5項研究中，手機輻射增加同時接觸低劑量已知的化學致癌物的動物的癌癥產生。在這5項研究中，有一項研究最近得到再現，從而證實了手機輻射的這種輔助致癌效應。迄今為止，僅有少量研究探究了動物或活細胞同時接觸化學致癌物和手機輻射。這對合適的風險評估帶來嚴重的問題。

基于當前的研究，手機輻射本身可能不會導致癌癥。相反，它可能激活調節過程和加快癌癥發生。

利用這種假設，人們就有可能解釋這些無法解釋的相互沖突的科學結果中的一些。

首次，病例對照研究發現增加腦癌風險可能并不是因為手機輻射導致的，而是因為它加快其他致癌物或者自發性基因突變導致的腦癌。

其次，相比于較高的手機使用率，腦癌發病率較低，這是因為這些增加僅是由于手機輻射的輔助致癌效應。并不是所有的手機使用者都有患上腦癌的風險，僅是由于其他的致癌或遺傳因素正在導致腦癌發展的那些人會有這種風險。

最后，來自美國國家毒理學計劃開展的的動物研究于2016年5月發布的首批結果表明對照組大鼠沒有腦癌產生，而接受手機輻射的實驗組大鼠僅有非常少的腦癌病例。

鑒于大鼠僅接觸手機輻射和手機輻射導致少量的腦癌病例，一些人質疑這種觀察結果的顯著性。但是上面提出的假設解釋了這種結果。接受手機輻射的動物有一部分患上腦癌，并不僅僅是手機輻射的緣故，而是因為它加快自發性基因突變引發的癌癥產生。在對照組大鼠中，同樣由自發性突變引發的腦癌沒有時間產生，這是因為沒有額外的刺激物加快癌癥產生。

腦癌風險依然比較低

假定這種假設是對的，手機輻射也并不像一些流行病研究提示的那樣對公共健康產生嚴重的影響。不是所有的手機用戶都會處于產生腦癌的危險之中。僅接觸過致癌因子的或者發生自發性基因突變的那些人將有風險患上這種癌癥。

(科順生物www.kissflow.cn）